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‘Conocer la diabetes es conocer la medicina y la salud’
(Haire-Joshu)
El luchador profesional de MMA Jordan Williams tiene diabetes tipo 1. Puedes leer más sobre él. aquí.
Hacer ejercicio cuando se padece una condición médica generalmente requiere supervisión y precauciones adicionales, pero muchos pacientes aún así llegan al nivel de élite.
La diabetes mellitus ya no se considera una enfermedad, sino que se cree que es un grupo de enfermedades que difieren en etiología, características bioquímicas e historia natural.
La diabetes generalmente se caracteriza por una falta relativa de insulina, pero la privación aguda de insulina que a menudo ocurre en los pacientes con diabetes dependientes de insulina resalta el papel crucial de la insulina en la regulación del metabolismo (Groff, et al 1995).
La insulina tiene una variedad de acciones sobre el metabolismo, y su importancia se destaca por su papel principal en funciones importantes que incluyen el control de la glucosa, la disminución de la producción de glucosa hepática, el aumento de la oxidación de la glucosa, la deposición de glucógeno, la lipogénesis, la síntesis de proteínas y la replicación celular (Evans 2004).
La importancia de la insulina en el organismo está bien documentada, y Groff et al. (1995) la destacaron al afirmar que ‘la ausencia de insulina no solo inhibe el uso de la glucosa por el tejido muscular y adiposo, sino que también desencadena una secuencia de eventos que, sin una intervención eficaz, provocará el coma en el animal o ser humano afectado’. Este artículo identificará los efectos metabólicos y fisiológicos de la diabetes mellitus en el cuerpo humano y los problemas que experimentan las personas afectadas por la diabetes mellitus al realizar ejercicio.
Ejercicio y diabetes: una visión general
Existen dos tipos de diabetes mellitus: la insulinodependiente (DMID o tipo 1) y la no insulinodependiente (DMNID o tipo 2). Este artículo se centrará en las dificultades asociadas con el control de los niveles de glucosa durante el ejercicio en personas con DMID. La DMID es una forma menos común de la enfermedad, que generalmente no se atribuye a un estilo de vida inadecuado.
Esta afección generalmente se debe a un proceso autoinmunitario que destruye las células beta del páncreas, lo que impide la producción de insulina (Colberg, 2001) y se cree que tiene influencias genéticas multifactoriales (Onengut-Gumuscu y Concannon, 2005). Uno de los principios fundamentales para controlar ambas afecciones es la regulación y el mantenimiento precisos de los niveles de glucosa en sangre. La práctica de ejercicio plantea un problema, ya que uno de los factores metabólicos fundamentales del proceso de ejercicio es el uso y la posterior reposición de los niveles de glucosa muscular.
Sobre esta cuestión, Haire-Joshu (1992) afirmó que:
‘'Añadir ejercicio a este problema a menudo aumenta la dificultad de mantener el control metabólico ya que el ejercicio, especialmente los episodios agudos de ejercicio, pueden alterar drásticamente el delicado equilibrio de la glucosa'.
Komatsu et al. (2005) coincidieron en lo mismo: ‘La capacidad de ejercicio de una persona depende de diversos factores físicos, como la actividad neuromuscular, la hemodinámica, la mecánica respiratoria, el metabolismo energético y la respuesta hormonal. Una disminución del rendimiento fisiológico de cada uno de estos factores puede reflejarse en una limitación de la capacidad de ejercicio’.
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Esto pone de relieve el delicado proceso del control de la glucosa y los diversos problemas derivados del ejercicio. Sin embargo, esto no significa que se deba evitar el ejercicio si se padece diabetes. Por el contrario, White (1994) descubrió que ‘en personas con diabetes no diabética no invasiva (NIDDM), el ejercicio ha demostrado ser un complemento útil a la dieta para mejorar el control metabólico y del peso’.
El papel que el ejercicio debería desempeñar en la vida de quienes padecen diabetes podría no ser tan claro como se creía inicialmente. El ejercicio es beneficioso para prevenir, tratar y detener el deterioro de diversas enfermedades, pero su asociación con la diabetes es menos clara. Parece que la diabetes es una afección que padecen personas de todas las razas, géneros y niveles socioeconómicos, con una mayor prevalencia en ciertas razas y sociedades.
Diabetes: epidemiología y demografía
La diabetes está muy extendida. Se considera una de las enfermedades crónicas más comunes. En 1993, 11 millones de personas la padecían tan solo en Estados Unidos (Groff et al., 1995). Con los niveles de obesidad alcanzando proporciones casi epidémicas, los niveles de diabetes no insulinodependiente (NIDDM o tipo 2) también están aumentando. Colberg (2001) destacó esto al afirmar que ‘la creciente incidencia de diabetes tipo 2 se asocia con una disminución del nivel de actividad física y una mayor prevalencia de la obesidad’.
Según Haire-Joshu (1992) 'la diabetes es un síndrome clínico caracterizado por una hiperglucemia inapropiada causada por una deficiencia relativa o absoluta de insulina o por una resistencia a la acción de la insulina'.
fuente
En 1992, se estimaba que hasta 200 millones de personas padecían alguna forma de esta enfermedad. De los 12 millones de pacientes diagnosticados en EE. UU., 901 TP3T vivían con DMNID, y 181 TP3T de la población de 65 a 74 años también la padecían. Por ejemplo, en 1992, los costos médicos directos en EE. UU. representaron 431 TP3T del total de costos por diabetes, en comparación con solo 221 TP3T por cáncer, 271 TP3T por enfermedades circulatorias y 111 TP3T por enfermedades musculoesqueléticas (White, 1994).
También existe una alta prevalencia de la enfermedad en grupos minoritarios, siendo la DMNID el doble de común en personas de raza negra y cinco veces más común en hispanos. ‘Esto no puede atribuirse únicamente a las altas tasas de obesidad en hispanos, ya que los niveles de DMNID son elevados incluso cuando la adiposidad y el nivel socioeconómico están controlados’, White (1994).
La investigación clínica en Occidente se ha centrado exclusivamente en la diabetes como trastorno físico, por lo que los tratamientos investigados han implicado la estimulación del páncreas mediante fármacos o el control de los niveles de glucosa mediante restricciones dietéticas, insulina artificial y, más recientemente, ejercicio físico. En cambio, la investigación clínica en India ha reconocido que la diabetes es un ‘trastorno psicosomático, cuyos factores causales son el sedentarismo, el estrés y la tensión física, emocional y mental’ (Franz, 1996). Para una persona con diabetes mellitus de tipo 2 (IDDM), el control de la glucosa durante el ejercicio es uno de los aspectos más importantes del manejo de su enfermedad.
Niveles de glucosa durante el ejercicio Durante el ejercicio, es imperativo que un músculo que trabaja reciba cantidades adecuadas de oxígeno, así como la capacidad de procesar y mantener la glucosa muscular en un nivel aceptable.
Sobre esta cuestión, Franz (1996) afirmó que
‘'La glucosa en sangre durante el ejercicio de larga duración en personas no diabéticas se mantiene en un nivel bastante estable a pesar de lo que puede ser un aumento de veinte veces en el oxígeno corporal total, un aumento de cinco a seis veces en el gasto cardíaco y un aumento aún mayor en el flujo sanguíneo y el consumo de oxígeno en los músculos que trabajan'.
Durante el ejercicio intenso, la producción de trifosfato de adenosina (ATP) depende de la disponibilidad de glucosa en sangre y glucógeno muscular. Si bien es posible realizar ejercicio ligero con niveles bajos de estos combustibles, su agotamiento impide que los músculos mantengan la tensión contráctil necesaria. Si los niveles de carbohidratos son bajos, se pueden utilizar grasas y proteínas para generar la energía necesaria, pero esta sigue siendo insuficiente en comparación con la energía derivada de los carbohidratos. En general, se recomienda el consumo de carbohidratos durante el ejercicio debido a su rápido metabolismo y absorción en comparación con las grasas y las proteínas.
El tipo de carbohidrato que se ingiere puede afectar la tasa potencial de reposición de glucógeno. Para identificar esto, Colberg (2001) midió los niveles de azúcar en sangre en individuos afectados con IDDM después del ejercicio. Los individuos habían ayunado durante 24 horas antes de ser alimentados con glucosa, pan blanco o nada y completar un período de ejercicio. El ejercicio consistió en 45 minutos de montar en un cicloergómetro a 60% de capacidad aeróbica máxima (VO2 máx.) en la mañana antes de una inyección de insulina. Sin glucosa, los niveles de azúcar en sangre cayeron ligeramente a pesar de tener los niveles más bajos de insulina circulante en la mañana. Sin embargo, la ingesta de 30 g de glucosa resultó en un aumento excesivo en los niveles de azúcar en sangre. La ingestión de glucosa resultó en el doble de aumento de azúcar en sangre que la ingestión de pan blanco debido a los diferentes índices glucémicos (IG).
Este estudio indica que es fundamental gestionar eficazmente los factores que afectan la velocidad de reposición de las reservas de glucógeno, ya que los diferentes carbohidratos presentan diferentes tasas de absorción según sus índices glucémicos. Alteraciones en el metabolismo energético antes y durante el ejercicio en personas con diabetes mellitus tipo 2 (IDDM). Un determinante importante de la respuesta del organismo al ejercicio se relaciona con la disponibilidad de insulina antes del ejercicio. Las reservas energéticas del cuerpo se ven afectadas debido a la frecuente fluctuación de los niveles de insulina antes del evento. Debido a esta fluctuación, se ven afectadas reservas importantes como la glucosa muscular y la glucosa sanguínea.
En personas con DMID, el control metabólico se logra mejor mediante un estilo de vida regular o constante que incluya comidas y refrigerios regulares, cubiertos con una cantidad controlada de insulina. El equilibrio homeostático logrado mediante refrigerios frecuentes y una ingesta adecuada de insulina inhibirá la aceleración de la hipoglucemia o la hiperglucemia que se produciría si la afección se controlara de forma inadecuada.
Dado que una persona con diabetes mellitus diana (IDDM) no puede producir suficiente insulina para controlar la glucemia, sin la administración de insulina, el ejercicio a menudo provoca una hiperglucemia más pronunciada. Se ha demostrado que, con el tratamiento con insulina, los niveles de glucosa en sangre disminuyen. Esta respuesta metabólica varía según la disponibilidad de insulina al inicio del ejercicio. Una cantidad insuficiente de insulina circulante durante el ejercicio puede provocar una respuesta hormonal excesiva que puede elevar los niveles de glucosa en sangre y la producción de cuerpos cetónicos.
Haire-Joshu (1992) destacó un ejemplo de los diferentes efectos de la insulina circulante y descubrió que
‘En personas no cetósicas con diabetes e hiperglucemia leve a moderada, el ejercicio moderadamente intenso 24 horas después de la retirada de insulina provoca una disminución de la glucemia. Por el contrario, en personas con hiperglucemia más grave y cetonemia leve, el ejercicio provoca un aumento significativo de la glucemia.
Esto podría atribuirse a una sobreproducción de glucosa por parte del hígado o a un uso insuficiente de la misma por parte de los músculos que trabajan.
Otro factor que influye podría ser el aumento de la lipólisis durante la deficiencia de insulina, lo que aumentaría los niveles de cetonas y ácidos grasos libres (FFA) en la sangre, lo que resultaría en una inhibición de la captación de glucosa por los músculos.
Este factor que afecta fue destacado por Gordon (1993), quien afirmó que
‘'Las concentraciones de ácidos grasos libres aumentan a niveles bajos de insulina, como ocurre durante el ejercicio o con diabetes no controlada, y aumenta el uso de FFA en el músculo'.
En general, la importancia de los AGL como combustible, en comparación con los carbohidratos, aumenta con la duración del ejercicio y disminuye con la intensidad del mismo. El aumento de la lipólisis de AGL puede atribuirse a un aumento de los niveles plasmáticos de cetonas y a un mayor ejercicio.
Sobre la relación entre el aumento de los niveles de cetonas y el aumento de la lipólisis de AGL, White (1994) afirmó que estudios recientes sugieren que ‘un defecto en la depuración periférica de cetonas es un factor importante que influye en el aumento de la lipólisis de AGL’. Un aumento en los niveles de ejercicio también se ha atribuido a este aumento de la lipólisis de AGL.
Esto se debe al aumento de los niveles de cetonas, ya que en personas con deficiencia grave de insulina con diabetes e hipercetonemia, el ejercicio extenuante provoca un aumento adicional en los niveles de cuerpos cetónicos en sangre' White (1994). Un aumento en la lipólisis por el aumento de los niveles de cetonas durante la hipoglucemia aumenta la importancia de las grasas como combustible y enfatiza la utilizabilidad de las cetonas en un metabolismo efectivo. Niveles plasmáticos de cetonas durante el ejercicio Los niveles plasmáticos de cetonas normalmente se mantienen en un nivel bajo, pero pueden aumentar en situaciones de oxidación acelerada de FFA y baja ingesta de carbohidratos o uso deficiente. Además, el suministro inadecuado de glucosa en sangre reduce los niveles de oxalacetato, lo que inhibe la tasa de oxidación a través del ciclo de Krebs. A medida que disminuyen los niveles de glucosa, el cuerpo dejará de catabolizar la glucosa y catabolizará FFA en su lugar. La tasa de oxidación de FFA se acelerará entonces para reemplazar la falta de energía que se está poniendo a disposición. Este cambio al catabolismo de las grasas y una disminución en los niveles de oxalacetato darían como resultado un aumento en los niveles de cetonas.
Aunque los cuerpos cetónicos no contribuyen eficazmente al suministro de combustible a los músculos (Evans, 2004), la capacidad del hígado para distribuirlos a las zonas periféricas del cuerpo resulta en un beneficio para ellos. Sobre este tema, Groff et al. (1995) afirmaron que ‘la capacidad del hígado para transportar cuerpos cetónicos a tejidos periféricos como el cerebro es un mecanismo importante para proporcionar combustible en períodos de inanición‘.
En personas con DMID con cetosis leve se observa la capacidad de utilizar los cuerpos cetónicos de manera efectiva durante el ejercicio.
Según Evans (2004)
‘'Estudios recientes sugieren que el factor principal es un defecto en el aclaramiento periférico de cetonas, más que un marcado aumento de la cetogénesis durante el ejercicio en individuos privados de insulina'.
Dado que la metabolización de las reservas musculares y sanguíneas de glucosa es un problema para quienes padecen DMID y DMNID, el proceso de oxidación de AGL mediante un aumento en los niveles de cetonas les beneficiará. Si bien los altos niveles de cetonas en la sangre circulante pueden alterar el equilibrio ácido-base del cuerpo (Groff et al., 1995), se convierte en un proceso necesario para proporcionar al cuerpo una fuente de energía en forma de AGL.
Esto también resalta la responsabilidad del hígado durante una posible hipoglucemia. Concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres (FFA) Como se dijo, los niveles de FFA aumentan cuando los niveles de insulina son bajos. En personas con IDDM, metabolizar sus niveles plasmáticos de FFA de manera eficiente aumenta en importancia a medida que aumenta la intensidad de la actividad. En un estudio que identifica los niveles de FFA durante el ejercicio en un paciente con IDDM, Evans (2004) identificó que "durante el ejercicio prolongado a baja intensidad (40% de VO2 máx.), la oxidación de FFA representa aproximadamente 60% del consumo de oxígeno muscular". La tasa de captación de FFA no depende de la insulina como tal, pero hay altos niveles plasmáticos de FFA en pacientes con IDDM hipoglucémicos.
La relación entre los niveles de AGL, ya sean basales en una persona con diabetes cetósica o con un control deficiente de su condición, y su utilización por los músculos activos ha generado numerosas investigaciones que documentan dicha relación. En personas no diabéticas, se espera que una disminución inicial de los niveles de AGL durante el ejercicio sea seguida de un aumento gradual de los AGL plasmáticos a medida que se produce la lipólisis.
En contraste, Evans (2004) afirmó que ‘las personas con diabetes con hiperglucemia y cetosis marcadas ya presentan un nivel elevado de AGL en reposo, y el aumento durante el ejercicio es más marcado’. Como resultado de esta mayor disponibilidad de AGL, aumenta su captación por los músculos activos. Sobre este tema, Haire-Joshu (1992) afirmó que ‘en personas con diabetes con cetonemia leve, se observó un aumento de siete veces en la captación de AGL por los músculos, en comparación con un aumento de tres a cuatro veces en personas sin diabetes’.
Regulación hormonal durante el ejercicio. Si bien uno de los principios fundamentales de la diabetes mellitus IDDM suele ser la regulación de la glucosa debido a la falta de insulina presente para regular su producción, las personas con diabetes IDDM pueden presentar niveles más altos de insulina plasmática. Esto, a su vez, conduce a una disminución de la glucosa plasmática, lo que a su vez inhibe tanto la gluconeogénesis como la glucogénesis debido a los altos niveles de insulina.
Las hormonas contrarreguladoras, junto con la insulina, controlan la producción de glucosa, pero incluso si la respuesta contrarreguladora es alta, "la producción hepática de glucosa no puede igualar la tasa de uso periférico de glucosa y la glucosa en sangre disminuye".‘ Haire-Joshu (1992). Las hormonas contrarreguladoras implicadas, principalmente el glucagón, desempeñan un papel importante en el mantenimiento del equilibrio homeostático de la glucosa durante el ejercicio. Se ha demostrado que la adrenalina, que refleja la activación del sistema simpático de ‘lucha o huida’, es fundamental para estimular la glucogenólisis tanto en el hígado como en el músculo, así como para estimular la lipólisis en el tejido adiposo.
Un aumento en la respuesta al ejercicio de alta intensidad o la disminución de la glucemia también estimula la glucogenólisis y la lipólisis hepáticas. El uso de otras hormonas, como la hormona del crecimiento, es menos importante para el control de la glucosa, ya que son menos vitales durante el ejercicio de corta duración, pero se vuelven efectivas a medida que aumenta la duración del ejercicio. Al respecto, Haire-Joshu (1992) afirmó que ’la hormona del crecimiento es menos importante en respuesta al ejercicio de corta duración, pero aumenta la lipólisis, disminuye la captación de glucosa estimulada por la insulina en los tejidos periféricos y aumenta la gluconeogénesis hepática durante períodos más prolongados de ejercicio‘.
Como se ha demostrado, el funcionamiento deficiente de las hormonas contrarreguladoras, junto con la producción de insulina, son factores importantes. El impacto que puede tener un control deficiente de las hormonas contrarreguladoras ha sido destacado por White (1994), quien exploró a personas que hacían ejercicio con un control moderado de su diabetes. Tras el consiguiente aumento en la secreción de hormonas glucorreguladoras, afirmó que ‘la deficiencia de insulina, sumada a una alta concentración de hormonas contrarreguladoras, aumenta la gluconeogénesis a niveles de 2 a 3 veces superiores a los observados en personas no diabéticas, lo que resulta en un aumento exagerado de la producción hepática de glucosa y de las concentraciones plasmáticas de glucosa circulante’.
Niveles de glucosa después del ejercicio
Tras el ejercicio, a la mayor intensidad, las reservas de glucógeno muscular se agotan en su mayor parte. La reposición de estas reservas suele tardar varias horas y comienza con un aumento de la sensibilidad a la insulina de los músculos ejercitados. Según Rasta et al. (2004), se ha observado que la sensibilidad a la insulina en todo el cuerpo aumenta durante al menos 48 horas tras una hora de ciclismo a intensidad moderada. Este aumento de la sensibilidad a la insulina probablemente provoque hipoglucemia en atletas con DMID.
La duración de 48 horas después del ejercicio donde un atleta diabético está en riesgo de volverse hipoglucémico sin una intervención adecuada es la que fue la base de un estudio realizado por Evans (2004). Investigó los efectos de diferentes ajustes de insulina en nueve personas con IDDM. Cuando ocurrió hipoglucemia, se notó 5 horas después del ejercicio 5 de 8 veces. Un estudio similar realizado por McDonald (1987) seleccionó a 300 jóvenes con IDDM. La hipoglucemia después del ejercicio ocurrió en 48 de los sujetos durante el período de estudio de dos años. La incidencia de hipoglucemia varió de 3 a 31 horas después del ejercicio, pero fue más común de 6 a 15 horas después del ejercicio. La hipoglucemia 1 o 2 horas después del ejercicio fue relativamente poco común. Concluyó afirmando que "la incidencia de hipoglucemia varió de 3 a 31 horas después del ejercicio, pero fue más común entre 6 y 15 horas después del ejercicio" (McDonald 1987). El estudio mencionado destaca la importancia de ingerir carbohidratos inmediatamente después del ejercicio para reponer las reservas. Si no se ingieren, pueden presentar hipoglucemia en un plazo de 6 o incluso 31 horas tras el ejercicio.
Conclusión
Dado que uno de los factores fundamentales de la diabetes es el control de los niveles de glucosa, los atletas diabéticos deben conocer bien los factores que contribuyen a controlar la enfermedad eficazmente. Se ha demostrado que el ejercicio es fundamental si se padece diabetes. De hecho, en la diabetes no diabética no diabética (NIDDM), es fundamental para controlar la enfermedad y el estilo de vida inadecuado que puede haber contribuido a su aparición. La cuestión del ejercicio en una persona con diabetes no diabética no está tan clara. Es la forma menos común de la enfermedad y parece estar relacionada con la genética.
La afección se controla mediante inyecciones regulares de insulina y un consumo adecuado de carbohidratos. Para una persona con diabetes mellitus tipo 1 que hace ejercicio, el tipo de carbohidrato que consume es importante, ya que debe tenerse en cuenta el IG de los alimentos.
El momento de la ingesta de carbohidratos también influye, ya que se han citado investigaciones que demuestran que la hipoglucemia puede aparecer entre 6 y 31 horas después. En la diabetes mellitus tipo 1 (IDDM), la inhibición de la reposición de las reservas de glucosa puede provocar hipoglucemia o cetosis debido al aumento de los niveles de cetonas en sangre, lo que a su vez provoca un aumento del metabolismo de las grasas en los músculos activos.
Estos factores adversos solo se producen por un manejo inadecuado de la enfermedad, y el ejercicio no se atribuye directamente a la hipoglucemia ni a la hiperglucemia. En resumen, el cuerpo gestiona la pérdida de insulina mediante una serie de procesos sistemáticos para proporcionar a los músculos el combustible necesario. Todos estos procesos están relacionados con el metabolismo de los ácidos grasos libres (AGL) para contrarrestar la falta de glucosa. Un control dietético riguroso, tanto en lo que respecta a lo que se consume como a cuándo, es especialmente importante para los diabéticos que realizan ejercicio.